Гипотезой является предположение о том, что чаще всего гипертония начинается из-за разбалансировки артериального давления в крупных сосудах мозга. Организм человека замкнутая саморегулирующая система. Задачей центральной нервной системы (ЦНС) человека является постоянное поддержание необходимого гомеостаза, контроль ситуации по адекватному кровообращению во всех участках головного мозга, да и всего тела человека. Очевидно, что кровоснабжение головного мозга имеет наивысший приоритет. Доставка питания и кислорода в головной мозг в основном осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам. Практически каждая из 4-х артерий ответственна за свой участок мозга. Позвоночные артерии (ПА) питают задние отделы мозга, а внутренние сонные (ВСА)– более объёмные передние. Конечно, это условно, есть анастомозы между крупными артериями, но у здорового человека они обычно не задействованы. Их необходимость проявляется только при нарушении кровообращения. Анастомозное кровообращение нужно для перераспределения движения крови в опасных для функционирования мозга ситуациях, когда по каким-либо причинам в одной из артерий прерывается нормальный поток. Это происходит в 2-х случаях: либо при минимально допустимом снижении давления, либо при чрезмерном повышении давления крови какой-либо из артерий. Считается, что в состоянии покоя головной мозг потребляет около 15 % объема крови, и при этом потребляет 20-25 % кислорода, получаемого при дыхании. И это при том что вес мозга составляет лишь 2 % от веса всего тела! В состоянии покоя ВСА обеспечивают около 70-85 % притока крови к мозгу, ПА - около 15-30 %. Диаметр ВСА около или более 4-6 мм, диаметр ПА: по норме 2.8-3.8 мм, но на практике возможны большие вариации. При этом вариации касаются не только диаметра, но и «топографии» ПА, данной от рождения. Особенно большие вариации топографии имеет т.н. «виллизиев круг» и соединительные анастомозные артерии [26]. В полости черепа обе ПА сливаются вместе и образуют основную артерию. Из бассейна двух позвоночных и основной артерий кровь получают продолговатый мозг, мозжечок, затылочные доли, ствол мозга, внутреннее ухо, а также верхние отделы спинного мозга. В продолговатом мозгу сосредоточены многие важные регуляторные функции головного мозга[16]. И главное. Именно в продолговатом мозгу находятся ЦЕНТР РЕГУЛЯЦИИ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦРКД), ритма сердца, дыхания, глотания. Собственно к ЦРКД относятся сосудодвигательный центр, гипоталамус, гипофиз. Ясно, что сам ЦРКД тоже нуждается в нормальном кровоснабжении, и чтобы сохранить контроль над ситуацией с артериальным давлением (АД), он ни при каких условиях не допустит падения давления крови в самом ЦРКД! Даже ценой опасного снижения или повышения АД в других органах. Как капитан, покидает тонущий корабль последним, видимо, так же работает и ЦРКД. Похоже, что программа регулировки АД, заложенная в ЦРКД и вегетативной ветви ЦНС, является главной программой регулировки АД, а многочисленные дополнительные гормональные регулировки АД (с помощью адреналина, кортизола, ренина, ангиотензина, альдостерона и др.), являются вспомогательными, либо частично управляемыми ЦНС. Их необходимость проявляется на «местном» уровне, а также для сглаживания резких перепадов АД при резких колебаниях «управляющих команд» идущих от ЦНС. Примем постулат, что в организме человека не может быть двух или нескольких глобальных программ управления АД. Главная и единственная программа регулировки системного артериального давления крови находится в ЦРКД. По существу, этот постулат не что иное, как частный случай постулата И.П. Павлова и С.П. Боткина о «нервизме», т.е. о главенствующей роли нервной системы в регуляции жизнедеятельности организма в норме и патологии. Опытным путём выяснилось, что ЦРКД чувствителен на понижение давления крови в продолговатом мозгу и не чувствителен на некоторое повышение (относительно нормы). Этот факт прямо подтверждается экспериментами академика Н.Н. Аничкова (1885-1964гг). «На основании результатов такого рода опытов эти исследователи заключили, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга ведет к повышению деятельности сосудодвигательного центра. Однако какова природа раздражителя при анемии продолговатого мозга, этими исследованиями установлено не было. Иначе говоря, не было решено, возбуждается ли сосудодвигательный центр механическим понижением давления в сосудах или повышение тонического состояния его является следствием изменения химизма среды, окружающей клетки центра. Опыты, поставленные в лаборатории Н. Н. Аничкова с целью установить чувствительность сосудодвигательного центра к повышению давления в сосудах продолговатого мозга, положительных результатов не дали. Выяснилось, что такой чувствительностью указанный центр не обладает»[4,7]. Отсюда мои выводы: A) при недостаточном капиллярном давлении в самом центре, ЦРКД повышает системное АД, сердечная мышца увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и «ударный объём» крови, проходящей сквозь аорту, B) при нормальном капиллярном давлении в ЦРКД, последний не препятствует повышению (только до определённого предела) системного АД в случаях, когда ЦНС повышает давление в аорте из-за каких-либо помех кровообращению в других, кроме ПА, «главных» артериях, например, в ВСА. Очень логично, полезный «эгоцентризм» – в первую очередь обеспечить необходимый минимум себе, а «другие» пусть потерпят, подождут и при этом их требования ограничить сверху. Умная «программа» в ЦРКД! Далее. При ближайшем рассмотрении оказалось, что все ПА имеют, как правило, не менее 4-х «естественных» изгибов, а в «процессе эксплуатации» ПА приобретают дополнительную извитость. Было проведено численное моделирование[8]. Динамику несжимаемой жидкости описывали системой уравнений Навье — Стокса. Оказалось, что S-образная извитость артерий может приводить к большой деформации поля давлений внутри сосуда и даже к возникновению обратных течений! Похоже, что ПА являются самым слабым звеном во всей сердечнососудистой системе (ССС) прямоходящего человека. У животных с горизонтально расположенным позвоночником такой проблемы нет. Теперь становится понятной важность позвоночника и относительно маленьких позвоночных артерий[1,2,3] в возникновении начальных «сеансов беспричинной гипертензии». С годами, если не проводить профилактику шейного отдела позвоночника и, вообще, избегать правильных ежедневных физических нагрузок, эти эпизодические сеансы переходят к постоянному состоянию организма с устойчивым повышенным артериальным давлением (АД). По данным статистики ВОЗ от 40 до 80% взрослого населения земного шара страдают клиническими синдромами остеохондроза позвоночника. Несколько слов об АД. В артериях верхнее АД изменяется примерно от 150 мм рт.ст (аорта) до 70 мм рт.ст (вход в артериолы). Это значит, что где-то в артериях есть давление 140…100…80 мм. И все эти значения могут являться нормой для конкретной артерии и для конкретного места. Именно для левой руки и именно в зоне предплечья нормой является значения близкие к 120 мм рт. ст (верхнее) и 80 мм рт. ст (нижнее). Почему же в большинстве случаев, согласно данной гипотезе, именно в связи с разрушительными изменениями сосудов ПА начинается сначала безобидное повышение АД, а затем большинство самых опасных болезней современного человека? Конечно, подъём АД может начаться с нарушения кровообращения любых других артерий (изредка это возможно), но это будет совсем другая история. В случае «беспричинной гипертонии» разрушительный механизм, видимо, следующий. Магистральные ПА отделяются от подключичной артерии на уровне 7-го шейного позвонка и вступают в канал из позвоночных артерий[9]. Этот канал проходит в поперечных отростках обычно 5-ти верхних шейных позвонков (с 6-го по 2-ой). Нахождение позвоночных артерий в узких подвижных костных каналах делает их легко уязвимыми при многих патологических состояниях. Эта уязвимость часто приводит к нарушениям мозгового кровообращения, в связи с общностью иннервации межпозвонковых дисков, межпозвонковых суставов и самих артерий, возникает «синдром позвоночной артерии». К клиническим проявлениям синдрома позвоночной артерии относятся[10]: - приступообразные головные боли; - иррадиация головной боли: начавшись в шейно-затылочной области, распространяется на область лба, глаз, висков, ушей; - боли захватывают половину головы; - отчетливая связь головных болей с движением головы, длительной работой (особенно за компьютером), связанной с напряжением мышц шеи, неудобном положении головы во время сна; - при движениях головы (наклоны, повороты) нередко возникает боль, слышится "хруст", наблюдаются вестибулярные нарушения: головокружение системного характера, шум, звон в ушах, снижение слуха, туман перед глазами, мелькание "мушек" (зрительные нарушения); - цифры АД оказываются повышенными. Почему же происходит иррадиация головных болей именно в такой последовательности, как приведено выше, т.е. начинается с затылка, а потом переходит в лобные доли? Согласно предлагаемой гипотезе это происходит из-за постепенных патологических изменений в шейном отделе позвоночника, вызванного гравитацией, из-за аномалий, перегибов, петлеобразований и нарушений гемодинамики ПА, из-за шейного остеохондроза[17], из-за компрессии и раздражения симпатических сплетений ПА. Дополнительным фактором повышения АД может являться понижение «текучести» крови, но этот вопрос в данной статье не анализируется. В первую очередь неадекватное снабжение артериальной кровью «чувствует» продолговатый мозг и ЦРКД. Могут появиться первые неприятные ощущения в шейно-затылочной области (дефицит крови в артериальном русле). В ответ сначала вырабатывается команда на перераспределение кровообращения в крупных сосудах: расширение ПА и сужение других артерий, затем, если этого недостаточно, команда на увеличение общего давления артериального потока с помощью увеличения ЧСС и мощности сердечной мышцы. Кровообращение в ПА улучшается, необходимое капиллярное давление в продолговатом мозгу восстанавливается, и это состояние начинает удовлетворять задние отделы мозга и ЦРКД. Но может не удовлетворять передние отделы мозга, да и все другие органы! При этом появляется слабые неприятные ощущения в лобно-височной области (из-за повышения АД). Кажется, зачем при чистых сосудах ВСА и нормальной работе передних отделов мозга повышать давление? Но ЦРКД видней. Далее следует вынужденная реакция ЦНС на области мозга питающихся из русла ВСА – это лёгкий спазм самих артерий ВСА и соответствующих артериол, т.к. капиллярное давление (на выходе артериол) в бассейне ВСА не должно выходить за рамки допустимого. Постепенно из-за усталости и спазма мышц шеи и позвоночника при напряжённой сидячей работе, из-за стрессов, из-за защемления сосудов кровоток в ПА опять становится недостаточным и ЦРКД формирует новую команду на дальнейшее повышение давления крови с помощью опять же увеличения мощности сердечной мышцы и спазма артерий и артериол менее важных для сохранения жизни органов, например, брюшной полости. При этом боль в затылочной части (это справедливо и в «суточном», и в «жизненном» циклах) продолжает увеличиваться из-за недостаточного давления в артериальном русле и избыточного в венозном русле ПА. Через некоторое время необходимое артериальное давление в продолговатом мозгу опять восстанавливается. Но при этом из-за чрезмерного увеличения давления в бассейне ВСА (т.к. сердце, задающее начальное давление в аорте одно, а потребителей много!) вынужденно происходит дополнительное усиление спазма артериол передних отделов мозга. Боль в лобных и височных областях продолжает усиливаться из-за увеличения АД, из-за раздражения барорецепторов крупных сосудов. Кроме того, непосредственно сам по себе спазм артерий и артериол не только в бассейне ВСА, но и по всему телу приводит к уменьшению суммарного артериального русла и, значит, к дополнительному увеличению АД. Кон