АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Все артериальные гипертензии делятся на: 1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повыше-ние артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания. 2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%). Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством веду-щей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. 1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни. 2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у на-следственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехолами-нов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствую-щей ферментативной системы. 3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание пова-ренной соли, в том числе и в питьевой воде. 4. Длительная никотиновая интоксикация. 5. Малоподвижный образ жизни, ожирение. 6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактериче-ском периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией цен-тров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регу-ляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблю-дается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и про-стагландинов - естественных депрессорных систем организма. Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее перифе-рическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол. Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения. Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее перифериче-ское сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко воз-растает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее ге-модинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемо-динамические сдвиги АД при ГБ: 1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического. 2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего перифериче-ского сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип. 3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение перифериче-ского сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипо-кинетическим. Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представле-на тремя типами. Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздра-жении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздра-жении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в кро-ви у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано на-рушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбу-ждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из: а) 1О% разрушается с помощь. фермента оксиметилтрансферазы; б) обратный транспорт через мембрану. В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной сис-темы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, уве-личивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к: 1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина). 2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиоген-ном коллапсе). 3) Стимулировани. симпатической активности. 4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдосте-рона. Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных каналь-цах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутри-клеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению перифери-ческого сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, уве-личивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца. Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы: а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более вы-сокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувст-вительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности ан-тидиуретического гормона. б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше кри-тического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают бароре-цепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализу-ется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: уси-ление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конеч-ном итоге ведет к повышению давления. Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кро-вообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутно-го объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокине-тическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивле-ние. Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической бо-лезни: 1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов. 2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточ-ных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной пато-логии. Клиника: В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу. а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокар-да. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностя-ми миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца. в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Про-исхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут на-блюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения. г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, ко-торые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляе-мость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражи-тельности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипо-хондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод. Методика измерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гиперди-агностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое ба-зальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД. Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - норма; 14О-16О/9О- 95 мм рт.ст. - опасная зона; 16О/95 и выше - артериальная гипертония. Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюде-нии. Примерно 7О% людей опасной зо